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正常的骨細胞間代謝是一種動態平衡,由破骨和造骨兩類細胞維持。
造骨細胞(Osteoclast)負責新生骨質礦化,骨形成後骨頭會有堅硬的結構;破骨細胞(Osteoblast)是一種多核巨細胞可溶解和分解骨質,將蓋釋放至血液中供身體細胞利用,稱為骨吸收。
骨形成和骨吸收兩個作用達到平衡,可重塑骨骼的強度,避免骨質疏鬆症。
約 30 歲時,骨本是最大值,這時體內的造骨細胞多過於破骨細胞;約30 歲後破骨細胞功能強過於造骨細胞,尤其更年期的女性體內雌激素濃度低下,更會流失骨本。
慢性疾病如三高的代謝疾病、甲狀腺疾病、自體免疫性疾病、過敏等,導致的發炎反應釋出的細胞激素會刺激破骨細胞的活性。
破骨細胞活性增加,即會更輕易地從骨頭帶出鈣,這會造成骨質疏鬆的機率增加。
「補鈣存骨本」的觀念,對骨質疏鬆還不夠。
還必須多加上兩個關念:
1. 降低發炎反應把破骨細胞活性下降
2. 維持造骨細胞和破骨細胞間的平衡
References:
1. Nutrients 2022, 14, 3519
2. Front. Med. 11:1360483.
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